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Mercurio en el atún: por qué limitarlo y cuántas latas comer

Mercurio en las latas de atún: datos de 148 latas y un estudio nuevo según tu peso y tu genética (GSTM1, GSTP1 y GPX1). Te interesará leerla.

El mercurio se acumula en el pescado grande y, según la AESAN, puede afectar al sistema nervioso central en desarrollo: por eso conviene saber cuántas latas de atún caben en tu semana. Un análisis de BLOOM y foodwatch (dos organizaciones no gubernamentales) midió en 2024 el mercurio de 148 latas de atún compradas en cinco países, y todas tenían. La nutrigenómica añade una pista: los genes GSTM1, GSTT1, GSTP1 y GPX1 participan en cómo tu cuerpo elimina el metilmercurio, y por eso damos una estimación de latas según tu genotipo.

Puedes comer atún en lata todas las semanas, y tu genotipo puede ayudarte a afinar cuántas latas. Como punto de partida, una estimación de CESGEN: unas 2 latas de atún claro a la semana si pesas unos 60 kg y de 2 a 3 si pesas 70 kg o más, con latas de contenido medio (alrededor de 0,5 mg/kg de mercurio) y el resto del pescado pequeño y variado (sardina, boquerón, caballa). Si llevas la deleción de GSTM1 o de GSTT1, la estimación baja a unas 2 latas, y a 1 o 2 si llevas las dos. Son estimaciones, guías y aproximaciones de CESGEN, calculadas a partir de la ingesta semanal tolerable de metilmercurio de la EFSA; no son cifras de la EFSA ni de la AESAN, ni el resultado de un estudio clínico validado. Más abajo está la cuenta paso a paso, para que la ajustes a tu peso.

El mercurio no es un número fijo

El mercurio llega al pescado y, en su forma de metilmercurio, se concentra a medida que se sube por la cadena alimentaria: un pez pequeño que se alimenta de plancton acumula poco, y un depredador grande y longevo acumula mucho más. Por eso la AESAN pone en su lista de alto contenido al pez espada o emperador, al atún rojo (Thunnus thynnus), al tiburón (cazón, marrajo, mielgas, pintarroja y tintorera) y al lucio, y deja entre las especies de bajo contenido a la sardina, el boquerón, la caballa, el salmón, la merluza y el bacalao, entre otras (AESAN, 2019). Las especies que no aparecen en ninguna lista, entre ellas el resto de los atunes, se consideran de contenido medio.

La ley europea pone límites distintos según el pescado, referidos al peso fresco del pescado: 1,0 mg/kg para el atún, el pez espada y el tiburón; 0,30 mg/kg para la sardina, el boquerón, la caballa, el salmón, la trucha, el bacalao y el arenque, entre otros; y 0,50 mg/kg para los demás pescados (Reglamento UE 2023/915). Son límites del pescado fresco: no se leen como un límite directo de la lata.

Límites máximos de mercurio en el pescado según el Reglamento (UE) 2023/915: 0,30 mg/kg para sardina, boquerón, caballa y salmón; 0,50 mg/kg para la mayoría de los pescados; 1,0 mg/kg para atún, pez espada y tiburón
Límites máximos de mercurio por grupo de pescado, referidos al pescado fresco. Elaborado por CESGEN a partir del anexo, sección 3.3, del Reglamento (UE) 2023/915.

Y dentro de una misma especie hay mucha dispersión. En 2024, las organizaciones BLOOM y foodwatch analizaron 148 latas de atún compradas al azar en Alemania, Reino Unido, España, Francia e Italia: todas tenían mercurio, la mediana fue de 0,36 mg/kg, el 57 % superó 0,3 mg/kg, aproximadamente una de cada diez superó 1,0 mg/kg y la más alta llegó a 3,9 mg/kg; en promedio, el 90 % del mercurio de las latas era metilmercurio (BLOOM, 2024). Es un informe de una organización no gubernamental, no un artículo revisado por pares, y autoridades e industria discrepan de sus conclusiones; lo usamos como indicio de que el contenido cambia mucho de una lata a otra, no como medida de tu lata.

Esquema de cómo sube el mercurio por la cadena alimentaria: plancton, pez pequeño como la sardina o el boquerón, atún claro como el rabil o el listado, y depredador grande como el pez espada o el atún rojo
El metilmercurio se concentra al subir por la cadena alimentaria. Esquema simplificado.

Cómo se calcula una estimación de latas

La EFSA fijó en 2012 una ingesta semanal tolerable de metilmercurio de 1,3 µg por kg de peso corporal, expresada como mercurio. Es un promedio de exposición a largo plazo: un exceso aislado no equivale a mantener un consumo alto semana tras semana, y tampoco garantiza que no haya riesgo; lo que se vigila es el hábito (EFSA, 2012). Con ella se hace una cuenta sencilla.

El tope semanal es 1,3 × tu peso en kilos. Una lata de atún aporta la ración escurrida (aquí, 55 g) multiplicada por el contenido de mercurio. Como no conoces el mercurio de la lata que tienes en la mano, la cuenta se hace con escenarios de contenido, no con un dato de tu lata. Y usa el mercurio total como si fuera todo metilmercurio, un supuesto prudente, porque en las latas de BLOOM el metilmercurio fue, de media, el 90 %.

Con 70 kg, el tope es 91 µg a la semana. Una lata de 55 g en el escenario de 0,3 mg/kg aporta 16,5 µg, así que cabrían 5,5 latas si fueran el único pescado de tu semana. En el de 0,5 mg/kg, 3,3 latas. En el de 1,0 mg/kg, 1,7.

Escenario de contenido de la lata (mercurio total) 60 kg 70 kg 80 kg
0,3 mg/kg (cerca de la mediana de BLOOM, 0,36) 4,7 5,5 6,3
0,5 mg/kg 2,8 3,3 3,8
1,0 mg/kg (el límite legal del atún fresco, usado aquí como escenario de la lata) 1,4 1,7 1,9
Latas de 55 g por semana que alcanzarían la ingesta semanal tolerable de la EFSA, según el peso y el escenario de contenido de mercurio: de 1,4 a 6,3 latas
Latas por semana hasta la ingesta tolerable de la EFSA si fueran el único pescado. Cálculo de CESGEN: 1,3 µg por kg de peso a la semana (EFSA, 2012) y 55 g escurridos por lata.

De ahí sale la estimación de partida: unas 2 latas de atún claro por semana a 60 kg, y de 2 a 3 a partir de 70 kg, para un adulto sano con latas de contenido medio. Falta contar el resto del pescado de la semana, y ahí está el matiz. Con 70 kg y latas del escenario de 0,5 mg/kg, 2 latas aportan 55 µg de los 91 µg del tope y quedan 36 µg. Si el resto de tu pescado fuera de contenido bajo, de unos 0,1 mg/kg (un supuesto nuestro, ilustrativo y no un dato medido), esos 36 µg alcanzan para unos 360 g de pescado, casi tres raciones de 125 g; si estuviera en el máximo legal de los pescados pequeños, 0,30 mg/kg, alcanzan para unos 120 g, una ración. A 60 kg, con 2 latas, quedan 23 µg: unos 230 g a 0,1 mg/kg o unos 77 g a 0,30 mg/kg. Con 3 latas a 70 kg quedan solo 8,5 µg, unos 85 g a 0,1 mg/kg o 28 g a 0,30 mg/kg, y a 60 kg el tope ya se supera. Por eso reservamos las 3 latas para cuando el resto de tu semana lleve poco pescado o pescado de contenido muy bajo; en las demás, 2 latas. Si tus latas fueran del escenario de 1,0 mg/kg, la estimación sería de 1 lata. Si tu lata trae otro peso escurrido que los 55 g, la cuenta cambia en proporción. Esto es aritmética sobre la cifra de la EFSA, no un cupo oficial.

Para el resto de la semana, la AESAN recomienda 3 o 4 raciones de pescado, variando entre blancos y azules (AESAN, 2019). Una pauta que encaja con las dos cosas: una o dos raciones de pescado azul pequeño (sardina, boquerón, caballa), una de pescado blanco, y el atún en lata como complemento.

Embarazo, lactancia y planificación del embarazo, y niños de hasta 10 años, siguen una pauta distinta de la AESAN: evitar las especies de alto contenido (pez espada, tiburón, atún rojo y lucio) y mantener el pescado de contenido bajo y medio, 3 o 4 raciones a la semana. Entre los 10 y los 14 años, limitar esas especies a 120 g al mes (AESAN, 2019). Las estimaciones de esta entrada son para adultos sanos fuera de esas situaciones.

Genes y mercurio: qué dice la evidencia

Tu genotipo puede ayudarte a afinar la estimación. Tu cuerpo elimina el metilmercurio uniéndolo al glutatión, y las glutatión S-transferasas (GST) participan en esa unión. Dos de esos genes se pueden perder enteros: GSTM1 y GSTT1 tienen una deleción en la que la enzima no se fabrica (genotipo «nulo»). GSTT1 nulo en las dos copias apareció en el 20 % de una muestra de 180 personas de ascendencia europea (Sprenger y colaboradores, 2000). GSTP1 tiene una variante frecuente, rs1695, que cambia un aminoácido en la zona de la enzima que reconoce a sus sustratos (isoleucina por valina en la posición 105) y modifica su estabilidad y su actividad según el compuesto (Johansson y colaboradores, 1998). GPX1 (rs1050450) fabrica una enzima con selenio.

¿Con qué seguridad lo sabemos? El efecto bioquímico de GSTP1 sobre la enzima está bien establecido; que esos genes cambien cuánto mercurio acumula una persona tras comer pescado, no. Una revisión de 2015 concluyó que los resultados eran contradictorios para la mayoría de los genes y que ningún gen candidato había mostrado un efecto importante sobre la cinética o la toxicidad del mercurio, quizá porque es un rasgo poligénico (Llop y colaboradores, 2015). Los estudios midieron mercurio en sangre, plasma o pelo; ninguno probó un número de latas por genotipo.

Las cifras de latas de la tabla son una estimación, una guía y una aproximación de CESGEN, y no el resultado de un estudio clínico validado: ningún estudio probó un número de latas por genotipo. Suponen un adulto de 70 kg o más, latas de contenido medio y el resto de la semana con pescado de contenido bajo; para otro peso, otro contenido o más pescado, recalcula con la cuenta de arriba. Úsalas como un punto de partida para probar y observar.

De la cuenta a cada cifra. Partimos del rango de 2–3 latas de la cuenta por peso y aplicamos reglas prudenciales. Son un juicio de CESGEN, no el resultado de ningún estudio. Regla general: si algún estudio asocia el genotipo con más mercurio, tomamos el extremo bajo del rango, unas 2 latas; es el caso de GSTM1 nulo y, en GSTP1, de quienes llevan isoleucina (A/A y A/G), porque los dos estudios que miraron cómo se relaciona el pescado con el mercurio apuntan a más mercurio en ellos (Zaman y colaboradores, 2024; Schläwicke Engström y colaboradores, 2008). Para la combinación con la señal más clara, GSTM1 y GSTT1 nulos a la vez, bajamos un escalón más, a 1–2. Hay dos excepciones, y las decimos tal cual. GSTT1 nulo aislado recibe 2 por analogía prudencial con GSTM1: la señal de más mercurio es la del doble nulo, no la de GSTT1 solo. GSTP1 G/G conserva el rango completo, 2–3, porque la señal de más mercurio con el alelo G en Chan y colaboradores (2020) procede de portadoras agrupadas (A/G y G/G frente a A/A), no de G/G, y discrepa de la de los estudios que miraron la relación con el pescado. En las filas sin señal de más mercurio (GSTM1 presente y GPX1) se mantiene el rango completo, 2–3.

Tu genotipo Qué se ha observado Latas a la semana (estimación de CESGEN) Qué puedes hacer Evidencia
GSTM1 presente (una o dos copias) En una población amazónica con mucho pescado, quienes tenían GSTM1 acumularon menos mercurio en plasma que los nulos (de Oliveira y colaboradores, 2014); en 149 mujeres de una ciudad con poca exposición no hubo diferencia (Rocha y colaboradores, 2016). 2–3 Aplica la estimación de partida y reparte el resto con pescado azul pequeño. Que tengas GSTM1 no quiere decir que puedas ampliarla: depende de tu peso y del contenido de la lata. Exploratorio, no accionable
GSTM1 nulo (deleción en las dos copias) En 88 personas con alta ingesta de pescado, los nulos tuvieron más mercurio total y más metilmercurio en plasma (de Oliveira y colaboradores, 2014). Es un estudio de exposición alta, del mismo grupo que el de Mazzaron Barcelos y colaboradores (2012). Unas 2 Quédate en el extremo prudente: unas 2 latas, con la sardina, el boquerón y la caballa como pescado principal de la semana. No hace falta medir mercurio por este genotipo. Exploratorio, no accionable
GSTT1 nulo (deleción en las dos copias) En la población amazónica, los portadores de GSTT1 tuvieron menos mercurio en sangre y pelo que otros genotipos (Mazzaron Barcelos y colaboradores, 2012), pero el resultado explícito de más mercurio fue el del doble nulo, no el de GSTT1 nulo aislado. En dentistas de Michigan, la deleción se asoció con el mercurio en orina, un marcador de mercurio elemental y no de pescado (Goodrich y colaboradores, 2011). Unas 2 Las 2 latas son una elección prudente de CESGEN por analogía con GSTM1, no un resultado directo de esos estudios. Prioriza el pescado azul pequeño. Exploratorio, no accionable
GSTM1 y GSTT1 nulos a la vez En 144 personas, quienes eran nulos para los dos genes tuvieron más mercurio en sangre y pelo que el resto (Mazzaron Barcelos y colaboradores, 2012). 1–2 Es la combinación con la señal más marcada en ese estudio de exposición alta: lo prudente es 1 o 2 latas, y más variedad de especies, con pescado azul pequeño como base. Exploratorio, no accionable
GSTP1 rs1695, A/A (Ile/Ile) La dirección no es la misma entre estudios. En niños jamaicanos, el consumo de sardina y caballa en conserva (no de atún) se asoció a más mercurio en sangre en Ile/Ile y en Ile/Val (Zaman y colaboradores, 2024); en madres de Hong Kong, el alelo menor G se asoció a más mercurio en pelo (Chan y colaboradores, 2020). 2 Quédate en 2 latas, sin llegar al extremo alto del rango. Anota durante un mes cuántas latas y qué otros pescados comes, y comprueba que el pescado grande no se cuela cada semana. Exploratorio, no accionable
GSTP1 rs1695, A/G (Ile/Val) Como en el caso anterior: en la cohorte jamaicana, más mercurio en sangre con la sardina y la caballa en conserva (Zaman y colaboradores, 2024). En 292 personas del norte de Suecia con alta ingesta de pescado, la relación entre el pescado consumido y el mercurio en eritrocitos fue más pronunciada con 0 o 1 alelo variante (sumando las posiciones 105 y 114) que con 2 o más (Schläwicke Engström y colaboradores, 2008). 2 Quédate en 2 latas, con el atún como complemento y la variedad de especies como prioridad. Exploratorio, no accionable
GSTP1 rs1695, G/G (Val/Val) Con dos copias del alelo G, las cohortes tampoco coinciden: más mercurio en pelo en las madres de Hong Kong, sin aumento con la sardina y la caballa en conserva en los niños jamaicanos. 2–3 Estimación de partida. El genotipo no justifica otra cifra; quédate con lo que sí se sabe: variar las especies y no repetir pez grande. Exploratorio, no accionable
GPX1 rs1050450, C/C (Pro/Pro; G/G en el fichero) En la población con poca exposición no se vio diferencia por este gen (Rocha y colaboradores, 2016). 2–3 Estimación de partida. El pescado aporta selenio, así que variarlo ya cubre esa parte; no hace falta tomar selenio por tu genotipo. Exploratorio, no accionable
GPX1 rs1050450, C/T (Pro/Leu; G/A en el fichero) En madres de Hong Kong, tener el alelo menor se asoció a menos mercurio en pelo (Chan y colaboradores, 2020: el alelo menor es T, Leu, con una frecuencia de solo el 2,6 % en esa cohorte, es decir, muy pocas portadoras; la diferencia fue significativa en las madres que comían poco pescado y en el modelo ajustado). 2–3 Estimación de partida. Esa pista no es una razón para ampliarla. Exploratorio, no accionable
GPX1 rs1050450, T/T (Leu/Leu; A/A en el fichero) Es el genotipo menos frecuente (el alelo A del fichero, 22 % en 1000 Genomas) y casi no hay datos propios. 2–3 Estimación de partida y la misma prioridad: pescado variado, azul y pequeño. Exploratorio, no accionable

Hay una idea más, que es una hipótesis mecanística: el mercurio tiene mucha afinidad por el selenio, y algunos autores proponen que la relación selenio:mercurio del pescado modula su toxicidad (Ralston y Raymond, 2018). No existe un umbral protector validado, y no es una razón para ignorar los avisos oficiales ni para tomar selenio.

Si tienes un fichero genético

Si tu fichero es de 23andMe o de AncestryDNA, busca rs1695 (GSTP1) y rs1050450 (GPX1) (los pasos están en la guía del fichero genético). GSTM1 y GSTT1 no tienen rsID, porque son deleciones: un chip estándar no las lee, y un resultado «nulo» o «presente» no se deduce del fichero. Las letras de la columna «fichero» de la tabla de abajo son las de la hebra directa del genoma de referencia (la de dbSNP). Para rs1695 coinciden con las de los artículos: A es isoleucina y G es valina. Para rs1050450 no: los genotipos de GPX1 de la tabla de arriba se nombran en la hebra del gen, con las letras de los artículos (C y T, Pro y Leu), porque GPX1 se lee en sentido contrario; en el fichero verás G y A. Comprueba en la cabecera o la documentación de tu fichero qué hebra usa antes de aplicar la tabla.

Lo que verás en tu fichero Cómo lo llama esta entrada
rs1695: AA, AG o GG Ile/Ile, Ile/Val o Val/Val
rs1050450: GG C/C (Pro/Pro)
rs1050450: GA o AG C/T (Pro/Leu)
rs1050450: AA T/T (Leu/Leu)
Cualquier otra combinación (por ejemplo, una C, una T, guiones o ceros) No se puede determinar con este fichero

Tres avisos más. El chip puede no incluir estas variantes. Si aparecen con guiones o ceros en lugar de letras, comprueba cómo marca tu fichero las posiciones no leídas. Y esta tabla describe lo que se ha observado en estudios y no sustituye la valoración de un profesional sanitario.

Qué conviene tener en cuenta al aplicarlo

Una estimación no es un límite oficial ni un estudio clínico validado. La EFSA fija la ingesta semanal tolerable por peso, y la AESAN da recomendaciones por especie y por grupo de población; el número de latas es una cuenta nuestra, con una ración supuesta de 55 g y un contenido supuesto por lata, y se afina con tu peso y con el peso escurrido de tu lata. El mercurio real de cada lata no lo conoces, y por eso la cuenta usa escenarios.

El atún aporta, no solo resta. Es una fuente de proteína de alto valor biológico, y la AESAN recuerda que comer pescado es seguro y saludable y aporta yodo, selenio, calcio y vitaminas A y D, además de omega-3 (AESAN, 2019). Por eso la propuesta es repartir el pescado, no quitarlo.

Los estudios genéticos son de exposición alta y de grupos concretos. Las cohortes amazónicas comían mucho más pescado que la mayoría de los lectores, y algunas dieron resultados distintos con poca exposición (Rocha y colaboradores, 2016). Varios estudios son de niños o de madres de una sola ciudad, y el de niños jamaicanos hablaba de sardina y caballa en conserva, no de atún. Ninguno probó cambiar el consumo de pescado según el genotipo.

Conflicto de intereses. CESGEN ofrece estudios nutrigenéticos. Esta entrada no recomienda hacerse ninguno para decidir cuántas latas comer: la estimación sale de tu peso y del contenido supuesto de la lata, y el genotipo solo la afina con una pista exploratoria. El informe de BLOOM y foodwatch procede de organizaciones no gubernamentales que piden reducir el límite del atún.

Fuentes

  1. Scientific Opinion on the risk for public health related to the presence of mercury and methylmercury in food, EFSA Panel on Contaminants in the Food Chain (CONTAM). EFSA Journal 10(12):2985, 2012
  2. Reglamento (UE) 2023/915 relativo a los límites máximos de determinados contaminantes en los alimentos, anexo, sección 3.3 (mercurio), Comisión Europea. Diario Oficial de la Unión Europea, 2023
  3. Recomendaciones de consumo de pescado por presencia de mercurio, Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN), consultado el 08/11/2026, 2019
  4. Effect of Gene-Mercury Interactions on Mercury Toxicokinetics and Neurotoxicity, Llop S, Ballester F, Broberg K. Current Environmental Health Reports 2:179-194 (PMID 26231367), 2015
  5. Evaluation of glutathione S-transferase GSTM1 and GSTT1 polymorphisms and methylmercury metabolism in an exposed Amazon population, Mazzaron Barcelos GR et al. Journal of Toxicology and Environmental Health A 75:960-970 (PMID 22852846), 2012
  6. Genetic polymorphisms in glutathione (GSH-) related genes affect the plasmatic Hg/whole blood Hg partitioning and the distribution between inorganic and methylmercury levels in plasma collected from a fish-eating population, de Oliveira AAS et al. BioMed Research International 2014:940952 (PMID 24696865), 2014
  7. GPX1 Pro198Leu polymorphism and GSTM1 deletion do not affect selenium and mercury status in mildly exposed Amazonian women in an urban population, Rocha AV et al. Science of the Total Environment 571:801-808 (PMID 27450956), 2016
  8. Genetic variation in glutathione-related genes and body burden of methylmercury, Schläwicke Engström K et al. Environmental Health Perspectives 116:734-739 (PMID 18560528), 2008
  9. Glutathione enzyme and selenoprotein polymorphisms associate with mercury biomarker levels in Michigan dental professionals, Goodrich JM et al. Toxicology and Applied Pharmacology 257:301-308 (PMID 21967774), 2011
  10. Association between genetic variations in GSH-related and MT genes and low-dose methylmercury exposure in children and women of childbearing age: a pilot study, Chan PHY et al. Environmental Research 187:109703 (PMID 32480025), 2020
  11. Factors associated with blood mercury concentrations and their interactions with three glutathione S-transferase genes (GSTT1, GSTM1, and GSTP1): an exposure assessment study of typically developing Jamaican children, Zaman SF et al. BMC Pediatrics 24:14 (PMID 38178055), 2024
  12. Associations of Metabolic Genes (GSTT1, GSTM1, GSTP1) and Blood Mercury Concentrations Differ in Jamaican Children with and without Autism Spectrum Disorder, Rahbar MH et al. International Journal of Environmental Research and Public Health 18:1377 (PMID 33546147), 2021
  13. Structure-activity relationships and thermal stability of human glutathione transferase P1-1 governed by the H-site residue 105, Johansson AS et al. Journal of Molecular Biology 278:687-698 (PMID 9600848), 1998
  14. Characterization of the glutathione S-transferase GSTT1 deletion: discrimination of all genotypes by polymerase chain reaction indicates a trimodular genotype-phenotype correlation, Sprenger R et al. Pharmacogenetics 10:557-565 (PMID 10975610), 2000
  15. Mercury's neurotoxicity is characterized by its disruption of selenium biochemistry, Ralston NVC, Raymond LJ. Biochimica et Biophysica Acta 1862:2405-2416 (PMID 29753115), 2018
  16. Toxic Tuna: chronicle of a health scandal (análisis de 148 latas de atún en cinco países), BLOOM y foodwatch (organizaciones no gubernamentales; informe, no artículo revisado por pares), 2024
  17. dbSNP, rs1695 (GSTP1) y rs1050450 (GPX1): alelos, hebra, consecuencia en la proteína y frecuencias del proyecto 1000 Genomas (GRCh38), NCBI dbSNP, consultado el 08/11/2026, 2026

Contenido divulgativo de CESGEN, elaborado con la evidencia publicada hasta la fecha de revisión. No sustituye el consejo médico ni dietético individual: para aplicarlo a tu caso, cuéntaselo a tu profesional sanitario. La nutrigenética es un campo en evolución y revisamos cada pieza cuando cambia la evidencia.

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