¿Pescado o algas? Tus genes y tus omega-3

Revisado el 6 de noviembre de 2026 · Por Dr David de Lorenzo · Nutrigenómica

Los omega-3 EPA y DHA son los ácidos grasos que asociamos al pescado azul, y tu cuerpo no solo los recibe de la comida: también fabrica una parte a partir de los omega-3 de origen vegetal. La eficiencia de esa fábrica varía entre personas, y una de las razones es el gen FADS1. Entender cómo funciona te sirve para algo muy concreto: saber qué fuentes de EPA y DHA te conviene tener a mano en tu alimentación, tanto si comes pescado como si no.

Una letra, un cambio

El gen FADS1 se encuentra en el cromosoma 11, pegado a su vecino FADS2. Los dos fabrican enzimas llamadas desaturasas, que son las que limitan la velocidad de la transformación de los ácidos grasos (Ameur y colaboradores, 2012). La variante que más se estudia, rs174537, está cerca de FADS1.

Hay un matiz importante: rs174537 no actúa sola. Ameur y colaboradores genotiparon a 5.652 personas de cinco cohortes europeas y secuenciaron la región en otras 960. Encontraron que actualmente, en la población, coexisten dos haplotipos comunes, definidos por 28 variantes muy ligadas a lo largo de 38,9 kb, y que las variantes raras no añadían efectos independientes. rs174537 es una de las variantes más estudiadas de esta región, pero los trabajos citados no demuestran que por sí sola identifique uno de los dos haplotipos.

Qué hacen las desaturasas

Los omega-3 vegetales, como el ácido alfa-linolénico (ALA) del aceite de lino, son el punto de partida. Para llegar a los de cadena larga (EPA, DPA y DHA), el cuerpo los alarga y los modifica en varios pasos. FADS2 y FADS1 codifican desaturasas que limitan esta conversión (Ameur y colaboradores, 2012); ELOVL2 codifica una elongasa que también se asocia con los niveles de omega-3 (Lemaitre y colaboradores, 2011). El mismo sistema fabrica además el ácido araquidónico, un omega-6.

Es una vía que funciona, pero limitada. Según las revisiones de Burdge y Calder (2005) y de Brenna y colaboradores (2009), aumentar el ALA de la dieta puede elevar el EPA en sangre, pero suele tener poco efecto sobre el DHA, mientras que el DHA ya formado sí lo eleva. Esa conversión es mayor en mujeres que en hombres. Por eso las dietas con pescado azul son una vía directa a EPA y DHA, y las vegetales, una fuente de ALA que el cuerpo transforma en parte.

El mecanismo, paso a paso

1. El locus tiene dos versiones comunes. Ameur y colaboradores describen un haplotipo más eficiente, derivado evolutivamente, y otro menos. Las dos versiones difieren de forma muy marcada en su capacidad de generar ácidos grasos de cadena larga.

2. La versión determina la actividad de las desaturasas. En 310 voluntarios sanos, Al-Hilal y colaboradores (2013) vieron que el genotipo de rs174537 y de otras dos variantes se asociaba con la actividad de las dos desaturasas: llevar el alelo menos frecuente se acompañaba de menor actividad de FADS1 y de FADS2, con más sustrato y menos producto en sangre. Mathias y colaboradores (2011) asociaron el alelo G de rs174537 con una mayor conversión de DGLA en ácido araquidónico, con un efecto similar en afroamericanos y en euroamericanos.

3. Se nota en los niveles de ácidos grasos en sangre. En el estudio InCHIANTI (1.075 personas), rs174537 fue la variante más asociada al ácido araquidónico, con una asociación que se confirmó en otra cohorte independiente de 1.076 personas (Tanaka y colaboradores, 2009). Explicaba el 18,6 % de la variación aditiva de ese ácido. Con los omega-3, un metaanálisis de 8.866 personas de ascendencia europea encontró que los alelos menos frecuentes de FADS1 y FADS2 se asociaban a más ALA y menos EPA y DPA en el plasma (Lemaitre y colaboradores, 2011), lo que apunta a una conversión más baja.

4. La dieta también mueve la actividad. En un ensayo aleatorizado de seis meses, aumentar la ingesta de EPA y DHA subió la actividad de FADS1 y bajó la de FADS2, y el genotipo de rs174537 modulaba parte de esa respuesta (Al-Hilal y colaboradores, 2013; la interacción estaba en el límite de la significación estadística, P = 0,05).

¿Con qué seguridad lo sabemos? La asociación entre el locus FADS1/FADS2 y los niveles de ácidos grasos en sangre es muy sólida: se ha repetido en cohortes europeas y en otras ancestrías. La respuesta del genotipo a la dieta tiene menos respaldo y las diferencias entre personas dependen de muchos factores más.

Genotipo y dieta: qué dice la evidencia

La pregunta práctica es si tu genotipo cambia lo que te conviene comer. Lo que hay publicado permite responder con matices. La tabla describe lo observado en estudios, en población, y no el caso de nadie; las letras son las de la hebra directa del genoma de referencia:

¿Por qué la pauta es la misma para los tres genotipos? Porque lo que muestran los estudios es una relación entre el genotipo y los niveles de ácidos grasos o la actividad de las enzimas, y en los estudios citados no se ha demostrado un beneficio clínico de ajustar la ingesta según este genotipo. El ensayo aleatorizado de Al-Hilal y colaboradores (2013), con 310 voluntarios, vio que el genotipo de rs174537 modulaba parte de la respuesta de FADS1 a la dieta, pero con un resultado en el límite de la significación (P = 0,05). Por eso el consejo no se afina por genotipo: tener fuentes directas de EPA y DHA es una buena idea para todos. Que las personas TT dependan más de ellas, porque convierten menos desde los omega-3 vegetales, es una hipótesis razonable, pero por ahora exploratoria y no accionable.

Si tienes un fichero genético

Si tu fichero es de 23andMe o de AncestryDNA, busca rs174537 (los pasos están en la guía del fichero genético). Esta entrada usa las letras de la hebra directa del genoma de referencia (la de dbSNP); mira en la cabecera o en la documentación de tu fichero qué hebra usa antes de aplicar la tabla. Si tu fichero usa la hebra inversa, cada letra se sustituye por su complementaria (G↔C, A↔T).

Tres avisos. El chip de tu fichero puede no incluir esta variante; si no la encuentras, no se ha medido. Si aparece con guiones o con ceros en lugar de letras, comprueba cómo marca tu fichero las posiciones no leídas. Y rs174537 es una de las variantes de una región con muchas ligadas, así que una sola letra no cuenta toda la historia. Esta tabla describe lo que se ha observado en estudios y no sustituye la valoración de un profesional sanitario.

Una variación con historia

Las dos versiones del locus tienen una historia evolutiva documentada. Ameur y colaboradores encontraron que el haplotipo más eficiente apareció después de la separación entre los linajes de los humanos modernos y los neandertales, y muestra señales de selección positiva: pudo dar ventaja en entornos con poco acceso a ácidos grasos de cadena larga en la dieta. En África, las variantes de alta eficiencia se habrían llevado casi hasta la fijación por selección positiva hace unos 85.000 años (Mathias y colaboradores, 2012). En Europa, Ye y colaboradores (2017) mostraron que la selección actuó sobre las mismas variantes antes y después de la llegada de la agricultura, pero sobre alelos alternativos, en consonancia con los cambios de dieta. Son hipótesis razonables sobre el porqué, no un mecanismo demostrado.

Qué conviene tener en cuenta al aplicarlo

• El genotipo habla de la conversión, no de lo que necesitas. Lo que se ha medido son niveles y proporciones de ácidos grasos en sangre y la actividad estimada de las enzimas; no hay una cifra que diga cuánto EPA o DHA le conviene a cada persona.
• El alelo «menos frecuente» depende de la población. Entre los afroamericanos, el genotipo GG es mucho más habitual (79-82 %) que entre los euroamericanos (42-45 %), y el efecto del alelo G sobre la eficiencia enzimática fue similar en ambos grupos (Mathias y colaboradores, 2011). Una lectura útil del resultado tiene en cuenta la ascendencia.
• No es un veredicto sobre ninguna dieta. En mujeres vegetarianas se han observado niveles más bajos de EPA y DHA que en omnívoras (Burdge y colaboradores, 2017); las fuentes directas de DHA pueden ayudar a mejorar sus niveles en sangre, como se explica abajo.

Qué puedes hacer con esta información

• Pescado azul de forma habitual. El pescado azul es la fuente principal de EPA y DHA en la dieta (Burdge y colaboradores, 2017). Es una vía directa que no depende de lo eficiente que sea tu fábrica interna.
• Si no comes pescado, hay una alternativa de origen vegetal. El aceite de algas es una fuente de DHA ya formado. En 32 adultos sanos, el DHA de cápsulas de aceite de algas llegó al plasma y a los glóbulos rojos de forma equivalente al del salmón cocinado (Arterburn y colaboradores, 2008). Una revisión sistemática encontró que el DHA de algas mejora las concentraciones de DHA en poblaciones vegetarianas (Craddock y colaboradores, 2017). Si valoras un suplemento, consúltalo con tu profesional sanitario conforme a las recomendaciones nutricionales aplicables a tu situación; rs174537 por sí solo no indica suplementación.
• Los omega-3 vegetales siguen sumando. Aumentar el ALA, por ejemplo con aceite de lino, puede elevar el EPA en sangre, mientras que suele tener poco efecto sobre el DHA; puede complementar las fuentes directas.
• Pide interpretación con contexto. Si tienes tu genotipo, léelo junto con tu ascendencia y tu dieta, y con tu profesional: así se convierte en una pista útil y no en una etiqueta.

Así es como la información genética mejora la alimentación: no te dice qué comer, pero te ayuda a asegurarte de que las fuentes directas de EPA y DHA estén en tu plato.

Fuentes

1. Genetic adaptation of fatty-acid metabolism: a human-specific haplotype increasing the biosynthesis of long-chain omega-3 and omega-6 fatty acids, Ameur A et al. American Journal of Human Genetics 90:809-820 (PMID 22503634), 2012
2. Genome-wide association study of plasma polyunsaturated fatty acids in the InCHIANTI Study, Tanaka T et al. PLoS Genetics 5:e1000338 (PMID 19148276), 2009
3. Genetic loci associated with plasma phospholipid n-3 fatty acids: a meta-analysis of genome-wide association studies from the CHARGE Consortium, Lemaitre RN et al. PLoS Genetics 7:e1002193 (PMID 21829377), 2011
4. Genetic variation at the FADS1-FADS2 gene locus influences delta-5 desaturase activity and LC-PUFA proportions after fish oil supplement, Al-Hilal M et al. Journal of Lipid Research 54:542-551 (PMID 23160180), 2013
5. The impact of FADS genetic variants on ω6 polyunsaturated fatty acid metabolism in African Americans, Mathias RA et al. BMC Genetics 12:50 (PMID 21599946), 2011
6. Adaptive evolution of the FADS gene cluster within Africa, Mathias RA et al. PLoS One 7:e44926 (PMID 23028684), 2012
7. Dietary adaptation of FADS genes in Europe varied across time and geography, Ye K et al. Nature Ecology & Evolution 1:167 (PMID 29094686), 2017
8. Conversion of alpha-linolenic acid to longer-chain polyunsaturated fatty acids in human adults (revisión), Burdge GC, Calder PC. Reproduction Nutrition Development 45:581-597 (PMID 16188209), 2005
9. alpha-Linolenic acid supplementation and conversion to n-3 long-chain polyunsaturated fatty acids in humans (revisión), Brenna JT et al. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids 80:85-91 (PMID 19269799), 2009
10. Long-chain n-3 PUFA in vegetarian women: a metabolic perspective (revisión), Burdge GC, Tan SY, Henry CJ. Journal of Nutritional Science 6:e58 (PMID 29209497), 2017
11. Algal-oil capsules and cooked salmon: nutritionally equivalent sources of docosahexaenoic acid, Arterburn LM et al. Journal of the American Dietetic Association 108:1204-1209 (PMID 18589030), 2008
12. Algal supplementation of vegetarian eating patterns improves plasma and serum docosahexaenoic acid concentrations and omega-3 indices: a systematic literature review, Craddock JC et al. Journal of Human Nutrition and Dietetics 30:693-699 (PMID 28417511), 2017
13. dbSNP, rs174537: alelos (hebra directa del genoma de referencia) y frecuencias del proyecto 1000 Genomes, NCBI dbSNP, consultado el 06/11/2026, 2026

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